Wpływ długotrwałej terapii glukokortykoidami na reakcje przysadki-nadnerczy na egzogenny hormon uwalniający kortykotropiny czesc 4

Związek między dawkowaniem glukokortykoidu a odpowiedzią kortykosteroidu w osoczu na CRH. Tabela 3. Tabela 3. Związek pomiędzy czasem trwania terapii glukokortykoidami a odpowiedzią na kortykol w odpowiedzi na CRH. Tabela 4. Tabela 4. Związek pomiędzy łączną dawką glukokortykoidu a odpowiedzią na kortykol w osoczu na CRH. Tabela 2 pokazuje liczbę pacjentów, którzy mieli normalną, stępioną lub brak odpowiedzi kortyzolu w osoczu na CRH zgodnie z dawką glukokortykoidu, a Tabela 3 pokazuje rozkład zgodnie z czasem trwania terapii. Tabela 4 pokazuje zależność między skumulowanymi dawkami leku glikokortykosteroidowego a odpowiedziami na CRH. Rozkład odpowiedzi w odniesieniu do czasu trwania i dawki terapii był zniekształcony. Po transformacji logarytmicznej przeprowadziliśmy analizę wariancji porównującą dawkę i czas trwania terapii w trzech grupach. Jedynie czas trwania terapii różnił się między grupami na poziomie 1% istotności. Test a posteriori Scheffé wykazał, że grupa 2 (pacjenci z tępymi odpowiedziami) i grupa 3 (osoby z normalnymi odpowiedziami) różniły się pod względem czasu trwania terapii. Stwierdzono odwrotną korelację między dawką i czasem trwania terapii a odpowiedzią kortyzolu na CRH. Jednak miara chi-kwadrat dobroci dopasowania pokazała, że regresja logistyczna nie pasowała dobrze do danych, co sugeruje wpływ niezidentyfikowanych czynników. Analiza pozostałości potwierdziła hipotezę, że inne nieznane czynniki wpływają na odpowiedź na test CRH. Było wiele dużych pozostałości we wszystkich grupach, a rozkład reszt był silnie wypaczony w grupie (pacjenci bez odpowiedzi).
Wyniki badań CRH i insuliny z hipoglikemią u pacjentów przyjmujących terapię glukokortykoidami
Ryc. 2. Ryc. 2. Średnie stężenia kortyzolu w osoczu u 61 pacjentów przyjmujących terapię glukokortykoidami przed i po podaniu insuliny lub CRH. Panel A pokazuje pacjentów z prawidłowymi odpowiedziami (grupa 3), pacjentów z panelem B ze stępionymi odpowiedziami (grupa 2) i pacjentów z panelem C bez odpowiedzi (grupa 1). Wkładki pokazują liczbę pacjentów, którym podano insulinę lub CRH, którzy zostali przypisani do każdej grupy.
Trzydziestu sześciu pacjentów otrzymujących terapię glukokortykoidami miało prawidłową odpowiedź kortyzolu w osoczu na hipoglikemię insuliny. Ich średnie stężenia kortykotropiny w osoczu wzrosły z 3,6 . 1,9 pmola na litr do 13,0 . 8,0 pmoli na litr, a ich średnie stężenie kortyzolu w osoczu wzrosło z 290 . 140 nmoli na litr do 585 . 213 nmoli na litr (P <0,001 dla obu). Trzydziestu z tych 36 pacjentów miało prawidłową odpowiedź na CRH; ich średni poziom kortykotropiny w osoczu zwiększył się z 2,9 . 2,1 pmola na litr do 8,3 . 5,2 pmola na litr, a ich średnie stężenie kortyzolu w osoczu wzrosło z 282 . 115 nmoli na litr do 517 . 147 nmoli na litr (ryc. 2). U pozostałych sześciu pacjentów średni poziom kortyzolu w osoczu zwiększył się z 262 . 142 nmoli na litr do jedynie 364 . 137 nmoli na litr.
Dwunastu pacjentów miało stępione reakcje kortyzolu w osoczu na hipoglikemię. Ich stężenia kortykotropiny w osoczu wzrosły z 2,5 . 1,9 pmola na litr do 7,1 . 5,8 pmola na litr, a ich stężenie kortyzolu w osoczu zwiększyło się z 225 . 197 nmoli na litr do 438 . 280 nmoli na litr
[podobne: kartoflarnia toruń, fryda cennik, polopiryna ulotka ]